B7-H4，是I型跨膜蛋白，它也与PDL1（B7-H1）和PDL2 （B7-DC）具有同源性，都属于B7家族。B7-H4通过参与多种细胞信号转导通路，增强肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和抗凋亡能力，从而促进肿瘤进展。B7家族蛋白是一种在活化的抗原呈递细胞上的膜蛋白，目前已经发现10余种B7蛋白分子，其中研究较多的包括B7-1（CD80）、B7-2 （CD8

癌症相关成纤维细胞（CAF）是肿瘤微环境中的关键细胞，通过重塑细胞外基质（ECM）、旁分泌信号和免疫抑制等方式支持肿瘤生长和转移。烟酰胺N-甲基转移酶（NNMT）是一种细胞质酶，能够催化S-腺苷甲硫氨酸（SAM）向烟酰胺（NAM）转移甲基，生成1-甲基烟酰胺（1-MNA）和S-腺苷同型半胱氨酸（SAH）。这一反应会消耗甲基循环中的

2025年，来自Broad研究所及哥伦比亚大学的一个科学家团队发现，大约5%的成人癌症严重依赖一种名为PELO的基因存活，而这种基因的失活能够杀死FOCAD或TTC37基因突变的癌细胞。这项成果发表在Nature杂志上，是合成致死领域的新发现。PELO是一个很有希望的合成致死新靶点，基因检测有望鉴定出携带FOCAD或TTC37突变的癌症患者，这

Cadherin-17（CDH17）属于7D-cadherin家族的一个亚类，它的功能是作为多肽转运器和细胞粘附分子来维持上皮组织的完整性。Cadherin 17结构不同于经典Cadherins，包括EC1到EC7七个cadherin重复序列和18-20个氨基酸的胞内结构域。与Claudin18等特异性靶点相似，CDH17在正常组织中仅位于并局限于肠上皮细胞之间紧密连接的

WRN是一种DNA解螺旋酶，在DNA错配修复（mismatch repair，MMR）缺陷的MSI肿瘤细胞中，敲除WRN基因或耗尽WRN蛋白后，会发生合成致死效应，导致肿瘤细胞死亡，所以 WRN 可能是MSI恶性肿瘤的合成致死新靶点。2019 年，一系列研究独立揭示了WRN 和 MSI 肿瘤之间具有治疗前景的合成致死关系。WRN（Werner Helicase）是一种

2020年12月，国际顶尖肿瘤学期刊 Cancer Cell在线发表了美国西南医学中心团队背靠背的两篇论文：DNA Sensing in Mismatch Repair-Deficient Tumor Cells Is Essential for Anti-tumor Immunity，和MLH1 Deficiency-Triggered DNA Hyperexcision by Exonuclease 1 Activates the cGAS-STING Pathway。研究团队发现错配修复缺

293T-hCD40（#MTC003）细胞表面重组表达全长hCD40蛋白，并整合NF-κB结合序列作为启动子的萤光素酶基因于细胞基因组中。通过萤光素酶报告基因的方法（Luciferase reporter assay），检测抗CD40抗体活化CD40信号转导通路能力，抗体活化能力的强弱与萤光素酶的转录水平正相关。

2025年5月，美国希望之城（City of Hope ）陈建军教授、邓晓岚副教授，芝加哥大学何川教授以及中国科学院杭州医学研究所沈超研究员，在Cancer Discovery上在线发表文章。揭示ALKBH1通过调控tRNA修饰，增强tRNA解码能力和偏好密码子翻译，从而驱动急性髓性白血病（AML）的发生和对一线临床药物BCL2抑制剂venetoclax的耐药。此